Valoracion Clinica

Anemias microcíticas

• Volumen corpuscular medio < 80 fL.
• Anemia ferropriva: causada por hemorragias, deficiencias alimentarias o malabsorción.
• En la talasemia se observa una reducción notable en el volumen corpuscular medio; la enfermedad hereditaria es consecuencia de la ausencia completa o disminución en la producción de cadenas de globinas α o β.

• Talasemia α: disminución de la producción de cadenas de globina α: disminución de la producción de cadena de globina α; la gravedad depende del numero de genes defectuosos (cuatro en total).

• Talasemia β: ausencia completa o disminución de la síntesis de la cadena de globina β; más común en personas de origen mediterráneo, africano y de sudeste asiático.

• Anemia de las enfermedades crónicas: es ocasionada por enfermedades inflamatorias (artritis reumatoide, infecciones, carcinomas, entre otras)
• Anemia sideroblastica: hereditaria, fármacos y toxinas, cáncer, colagenopatías mielodisplasia; la vía más común depende de captación celular anormal de hierro.

Anemia normocitica

• Volumen corpuscular medio de 80 a 100 fl.
• Anemia de la insuficiencia renal crónica: por disminución de la producción de eritropoyetina.
• Anemia hemolítica

• Causas intrínsecas por defecto en la membrana de los eritrocitos o de su contenido.

-          Esferocitosis y eliptocitosis hereditaria

-          Deficiencia de glucosa -6-fosfato deshidrogenada  (G6PD) y otras deficiencias enzimaticas.

-          Drepanocitosis y otras hemoglobinopatías

o   Causas extrínsecas por factores externos que afectan a los eritrocitos 

-           Mediados por el aparato inmunitario (auto inmunitarios, inducidos por fármacos, relacionados con infecciones o reacción hemolítica).

-          Microangiopatíca (púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome hemolítico-urémico).

-          Infección

o   Trastornos primarios de la medula ósea: anemia aplasica; fármacos y toxinas; radiación; enfermedades infiltrativas de la medula ósea como leucemia, linfoma o tumores sólidos.

Anemia macrocítica (volumen corpuscular medio> 100 Fl)

• Inducida por fármacos: hidroxiurea, metotrexato, zidovudina.
• Anemia relacionada con incremento en cuenta de reticulocitos.
• Deficiencias nutricionales: vitamina B_12, folato.
• Hipotiroidismo
• Mielodisplasia.

• Semiologia  y exploración física

• Los síntomas dependen de la gravedad de la anemia, su causa y rapidez de la instalación del proceso anémico.
• Por lo común aparecen los síntomas cuando las concentraciones de hemoglobina disminuyen por debajo de 7 g/dL

• Hipovolemia: palidez, taquicardia, sincope o presíncope, alteraciones visuales.
• Hipoxia tisular: Cefalea,fatiga, disnea, angina.

• El interrogatório debe dirigirse a evidencia de perdida aguda o crónica de sangre, antecedentes familiares de anemia, consumo previo de medicamentos.
• La exploración física se dirige a la búsqueda de evidencia de palidez, ictericia, insuficiencia cardiaca congestiva, equimosis, petequias, pérdida de sangre (en especial en heces), presencia de linfadenopatía, hepatomegalia, coiloniquia (“uñas en cuchara”) y manifestaciones neurológicas. y manifestaciones neurológicas.

• Estudios diagnósticos y valores de laboratorio

• Biometría hematica completa, incluyendo índices eritrociticos, cuenta de reticulocitos y valoración del frotis de sangre periférica.
• La cuenta de reticulocitos indica la tasa de producción de eritrocitos (es decir, el numero de eritrocitos inmaduros como porcentajes de la sangre total y, por tanto, representa la capacidad de la medula ósea para responder a la anemia.

• Porcentaje de reticulosis: normal de 1.5 ± 0.5%
• Cuenta total de reticulocitos = porcentaje de reticulocitos x cifras de eritrocitos.

-          La cuenta total de reticulocito > 100 000/mm³ representa un trastorno hiperproliferativo de la medula ósea.

o   Índice de producción de reticulocitos (IPR): corrección para el grado de anemia y cambios con el tiempo de maduración de los reticulocitos.

-          IPR = porcentaje de reticulocitos x (hematocrito/45) x 0.5.

-          Respuesta adecuada de la medula ósea: IPR ≥ 2.0.

-          Alteración de la respuesta: IPR< 1.0.

• Debe examinarse el frotis de sangre periférica para establecer la forma de los eritrocitos y detectar formas anormales (Ejemplo: esquistositos, esferocitos, dacriocitos); también se busca la presencia o ausencia de plaquetas, leucocitos anormales y formas inmaduras.

6.4Anemia microcíticas

• Anemia ferropriva.

• Ferritina seríca: es la puerta definitiva si sus concentraciones son bajas; indica deficiencia de hierro.
• Incremento del ancho de banda de distribución de los eritrocitos: favorece el diagnostico de anemia ferropriva.
• El frotis de sangre periférica a menudo muestra tomas microciticas, hipocromicas, con poiquilocitos, forma oval y en punta de lápiz.

•  Talasemia

• Talasemia β: diagnostico a través del incremento de las concentraciones de HbA²
• En el frotis de sangre periférica difiere el aspecto con la gravedad del síndrome; los individuos heterocigotos tiene microcitosis notables, hipocromicas y células blanco.

·         Anemia de las enfermedades crónicas.

o   A menudo hay disminución en la cuenta de reticulosis, bajas concentraciones séricas de hierro, baja capacidad de fijación de hierro, saturación normal o baja de transferrina y concentraciones normales o elevadas de ferritina.

·         Anemia sideroblastica.

o   Eritrocitos microcíticos hipocrómicos; en la forma mielodisplasica, en el frotis de sangre periférica se observa dimorfismo; considerar intoxicación por plomo si se observa punteado basófilo en el frotis de sangre periférica.

Anemia normocítica

• Anemia de la neuropatía crónica.

o   La anemia es grave con la neuropatía avanzada (creatinina > 3 mg/dL); en el frotis de sangre periférica pueden observarse equinositos.

o   Concentraciones inapropiadas de eritropoyetina para el grado de anemia.

• Anemia hemolítica.

• Los exámenes de laboratorio que sugieren hemólisis incluyen elevación de la deshidrogenasa láctica, disminución de la haptoglobina e incremento de las concentraciones de bilirrubina indirecta.
• Causas intrínsecas.

-          Prueba de fragilidad osmótica: si es positiva → esferocitosis hereditaria

-          Análisis enzimáticos de eritrocitos: si es positiva → considerar de deficiencia de G6PD; verificar las concentraciones de G6PD en estado de equilibrio.

-          Preparación para drepanocitosis: positiva incluso en rasgo drepanocitica; es necesaria la electroforesis de hemoglobina para el diagnostico definitivo.

·         Causas extrínsecas.

-          Esquistositos: su presencia sugiere hemólisis por fragmentación (valvulopatía o enfermedades microangiopáticas, púrpura trombocitopénica trombotica y síndrome hemolítico urémico) o coagulación intravascular diseminada grave.

-          Prueba de antiglobulina directa (de coombs) : si es positiva, considerar el diagnostico de anemia hemolítica auto inmunitaria; en ocasiones se encuentran anticuerpos IgG “calientes”, a veces complementos en pruebas de aglutinación directa y a menudo se observan esferocitos en el frotis de sangre periféricas; los anticuerpos “fríos” tiene un tipo de complemento DAT y aglutinación en el frotis de sangre periférica.

-          Enfermedades primeras de la medula ósea: se realiza valoración de la medula ósea: se realiza valoración de la medula ósea.

Anemia macrolitica

·         Se observan macrocitos y polimorfo nucleares hipersegmentados en la anemia megaloblastica por deficiencia de vitamina B¹² folato y por la administración de fármacos con acción antifolato.

·         Deficiencia de vitamina B^12: verificar las concentraciones sericas de B^12; en casos de concentraciones bajas normales, se verifica la concentración de acido metilmalonico, que debe estar elevado en la deficiencia verdadera de B^12.

·         Deficiencia de folato: se verifican las concentraciones séricas de folato.

·         Las hepatopatías y el hipotiroidismo se manifiestan como anemia no megaloblastica sin hipersegmentacion de polimorfo nucleares; los eritrocitos suelen ser macrocitos redondos.

1.     Guías para el manejo agudo

·         El tratamiento depende de la causa de la anemia:

o   Deficiencia de hierro: identificar y tratar la causa subyacente (investigando la fuente de perdida sanguínea); complementos de hierro con 65 mg de hierro elemental cada 8 h; ácido ascórbico administrado junto con el hierro para incrementar su absorción.

o   Talasemia: depende de la gravedad del defecto genético; puede ser necesaria la transfusión crónica con tratamiento de quelación para evitar la sobrecarga de hierro; los pacientes heterocigotos no necesitan tratamiento, y se debe informar a los pacientes de tener cuidado con el consumo de hierro, a menos que se confirme deficiencia.

o   Anemia de la neuropatía crónica: eritropoyetina complementaria.

o   Anemia inducida por fármacos: interrumpir los medicamentos agresores.

o   Deficiencia de vitamina B₁₂ administración de B_12, 1 mg por vía IM o SC una vez al día por 7 días, después 1 vez a la semana durante un mes y mas tarde una vez al mes.

o   Deficiencia de folatos: 1 mg de folato al día.

2.     PRECAUCIONES EN LA ATENCION DE PACIENTE

·         Siempre considerar la hemorragia activa como causa de la anemia: iniciar el estudio diagnostico antes de la transfusión de hemoderivados, siempre que sea posible.

·         La anemia ferropriva debe corregirse en 6 a 8 semanas con sustitución oral: las reservas titulares de hierro se recuperan por completo en seis meses.